阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会影响儿童的身高

无创呼吸机 儿童OSA是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱儿童正常睡眠通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。常见的临床表现有睡时打鼾、张口呼吸、呼吸暂停、反复憋醒、出汗等，可引发一系列并发症，如注意力不集中、记忆力差、智力受损、体重过低或肥胖、生长发育迟缓、非特异性行为困难，其中生长发育迟缓这一点受到了越来越多学者的关注。

OSA 影响儿童身高发育

国外学者发现OSA患儿身高和骨龄均低于正常对照组。国内研究发现OSA儿童中生长发育迟缓率为 8%。蔡晓红等在 OSA对儿童多系统影响的研究中证实了OSA 儿童身高的确低于正常组，而且有研究指出即使轻度OSA组患儿，其身高和坐高也低于对照组儿童。娄凡等对不同年龄段的OSA儿童与正常对照儿童的BMI进行了比较，发现OSA 越严重，对BMI影响跨越的年龄范围越大，影响越严重。

OSA对儿童身高发育的影响机制

OSA 的确可以引起生长发育迟缓，其可能的影响机制包括以下几个方面。

①OSA造成低氧、高碳酸血症，影响身高发育

OSA 患儿由于上呼吸道通气阻力增加，OSA 频繁发作导致低氧和高碳酸血症，影响生长激素的分泌，影响身高发育。

低氧和高碳酸血症可以影响下丘脑-垂体-生长激素-IGF、IGFBP轴，影响身高发育，其中大部分研究结果均支持OSA 儿童血清中 IGF-1 水平降低，而IGFBP水平的变化在不同研究结果中不同。

甲状腺激素有协同生长激素的促生长作用。甲状腺激素可直接或间接地调节 IGFBP-3的合成和分泌，间接影响 IGF-1 的生物效应。

OSA患儿长期间断性缺氧和CO2潴留可导致呼吸性酸中毒，在肾脏的代偿调节下，机体可出现代偿性代谢性碱中毒，有研究证实长期处于代谢性碱中毒情况下的儿童其头围和和身高均落后于同龄儿。Monneret 等发现肥胖低通气综合征患者血清中 IGF-1 和IGFBP-3 与血PCO2和碳酸氢根呈负相关，提示高碳酸血症和代谢性碱中毒使得生长激素 IGF-1、IGFBP-3 轴受到影响。

②OSA影响睡眠结构，发生睡眠片段化，影响身高发育

人体生长激素以长期缓慢分泌为主，间或有脉冲分泌，夜间入睡后分泌旺盛，3～4期睡眠达到巅峰。OSA 患儿的睡眠结构发生变化，有效睡眠不足，影响生长激素分泌，从而影响身高的发育。国外学者Bar 等发现 OSA 患儿腺样体、扁桃体切除术后慢波睡眠明显增加，指出OSA主要通过减少慢波睡眠而影响生长激素分泌。也有学者认为OSA主要是通过造成患儿夜间反复觉醒，睡眠片段化而影响生长激素分泌。Tal等发现OSA患儿术后变化明显的为每小时觉醒次数，提示频繁觉醒与生长激素的分泌减少相关。

③能量消耗增多，摄入减少，影响身高发育

OSA患儿夜间存在反复呼吸道阻塞，呼吸努力增加，同时缺氧使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，机体代谢旺盛，共同导致能量消耗的增加，造成生长发育迟缓。能量摄入减少包括机械和激素方面的原因，肥大的扁桃体造成口咽部的机械性阻塞，腺样体或扁桃休肥大造成呼吸道阻塞，引起患儿进食时吞咽不畅，造成厌食、挑食和进食时干呕，引起能量摄入减少，引起生长发育迟缓。胃促生长素可以刺激生长激素释放，通过增加食物摄入、减少脂肪利用使体重增加，Sen和 Aycicek 发现腺样体、扁桃体肥大的儿童术前血清中胃促生长素测定低于正常对照组，提示能量摄入不足。腺样体、扁桃体切除术后患儿食欲明显好转，食欲不振的发生率显著下降，但由于未进行激素测定，故无法判断食欲增加是由于机械梗阻的解除还是由于激素分泌的改变引起。

治疗 OSA 后身高的变化

儿童OSA 的主要病因为腺样体、扁桃体肿大，及时行腺样体、扁桃体切除术解除梗阻后患儿的症状、AHI 和低脉氧饱和度均可明显改善，身高是否也可以得到恢复？国外研究发现术后患儿身高、IGF-1、IGFBP 均较术前明显增加。国内学者发现 OSA 儿童术后 1年平均身高和 IGF-1 均可达到正常对照组儿童水平。